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高壓太高、低壓太低導致脈壓差增大?對身體有哪些危害,該怎麼辦

你知道脈壓差是什麼嗎?脈壓差增大或者縮小是怎麼回事兒?對身體有哪些危害?“問上醫”用美國家庭醫生的智庫為您介紹脈壓差的意義和危害。

脈壓差是什麼?

脈壓差是指收縮壓(高壓)與舒張壓(低壓)之間的差值,正常值約為20-60毫米汞柱(mmHg),過大或過小都是某些疾病的表現。

凡能影響收縮壓和舒張壓的因素,

都可以影響到脈壓差,包括心率、心搏輸出量、血管順應性、年齡等,但核心因素是動脈彈性降低,即血管在外力作用下發生形變的難易程度,主要包括擴張性和順應性。

從物理學意義來講,收縮壓為心臟收縮射血時對血管內壁產生的壓力,而舒張壓為動脈血管彈性回縮時產生的壓力。如果動脈彈性降低,則當心臟向動脈射血時,動脈無法有效擴張使血液進入,所需的壓力就越大。

就像吹一個硬化的氣球。當心臟舒張時,血管無法及時跟隨血量的減少而彈性回縮,產生的壓力也會降低。

所以脈壓差是反映動脈彈性改變的參數,脈壓差升高表示動脈彈性降低。即動脈彈性減弱導致收縮壓升高,或舒張壓降低。

脈壓差增大(>60 mmHg)的原因

收縮壓增高、舒張壓降低,或者收縮壓增高幅度大於舒張壓增高幅度,均可引起脈壓差增大。研究表明,脈壓差與收縮壓之間的相關度極高(收縮壓越高,脈壓差越大),而與舒張壓之間呈相關度相對較低,由此推論,收縮壓是比舒張壓引起脈壓差大更重要的危險因素。

(1) 高血壓及動脈硬化

高血壓狀態下,血管的結構與功能會發生改變。即血管壁的細胞和非細胞成分重新排列,

如血管壁的彈性蛋白含量減少、膠原纖維含量增加,引起動脈粥樣硬化與纖維性硬化。這會使得動脈彈性下降,導致收縮壓增高,舒張壓降低,脈壓差增大。

(2) 長期患高血壓

長期患高血壓會使心肌超負荷運轉,使心臟肌肉失去原有彈性,造成心臟擴大或動脈瓣關閉不全,這會使心臟排至動脈的大部分血液倒流回心室。這兩種情況都會使心室內血液過多、血管內的血量減少,

從而導致心臟泵血時產生的壓力增大(收縮壓升高),動脈回縮將血液運回心臟時產生的壓力減少(舒張壓降低)。

(3) 甲亢或嚴重貧血

甲亢時甲狀腺激素分泌會增多。甲狀腺激素的生物學作用非常廣泛,在心血管系統中,它可使交感神經興奮性增高,導致心肌收縮力增強、心輸出量增加,引起收縮壓升高。同時,它還可使毛細血管擴張、動靜脈交通支開放、外周血管阻力下降,從而降低舒張壓。這一升一降會引起脈壓差超標,因此降低脈壓差是甲亢患者術前準備的不可缺少的一個環節。

嚴重貧血時,血紅蛋白減少、血液輸送氧氣能力不足,身體會通過呼吸、迴圈和血液系統的代償性反應以增加組織供氧。使血液迴圈加速和心輸出量增加,致收縮壓明顯升高。而在舒張期由於血流加速,血壓增加不明顯,這樣就出現了脈壓差增大的現象。

(4) 老年性高血壓

老年高血壓患者由於年齡增大、血管內皮功能受損,可調節血管張力的一氧化氮釋放量逐漸減少,血管彈性降低,所以脈壓差增大多見。在高血壓進展中,血壓隨著年齡增長而增高,因大動脈彈力薄板層斷裂和破碎,管壁中膠原與彈性蛋白比值失調、中層鈣化及內膜粥樣硬化,導致大動脈順應性降低。當心室收縮射血時,主動脈不能有效擴張,心臟泵出的血液只能通過比正常情況狹小的管腔,導致收縮壓升高,而心室舒張時又無足夠的彈性回縮,舒張壓降低或不變,從而使脈壓差增大。

(5) 年齡增大

流行病學的研究證明,隨著年齡增長,動脈內膜中層增厚,彈性減退,順應性下降,大動脈硬度進行性增加。在50-60歲以後舒張壓的增加停止,並開始隨著年齡的增加而下降,但收縮壓繼續隨著年齡的增加而升高,其結果是脈壓差隨著年齡的增加而升高。

(6) 糖尿病

血管病變是常見的糖尿病併發症之一,這會導致血管的順應性下降,促進動脈粥樣硬化,從而引起脈壓增大。

脈壓差縮小(<20 mmHg)的原因

收縮壓降低、舒張壓增高,或者收縮壓降低幅度大於舒張壓降低幅度,均可引起脈壓差縮小。

(1) 高血壓早期

高血壓早期患者多見脈壓差縮小,這是由於患者的交感神經興奮性增高,全身體表小血管痙攣(血液淤積,導致有效血容量減少),以致收縮壓和舒張壓升高,而往往舒張壓增高更明顯,所以導致脈壓差變小。

(2) 高原低血壓症

高原低血壓症以收縮壓降低為主,其發生機制不清,可能是因缺氧引起植物神經功能紊亂,迷走神經張力增加,引起心動過緩(心排血量降低)和外周阻力降低,從而使收縮壓和舒張壓下降,但舒張壓下降不如收縮壓明顯,所以表現為脈壓差縮小。

(3) 心臟泵血功能嚴重受損

見於大面積心肌梗塞,嚴重心功能不全、心包填塞、主動脈瓣狹窄等,這些情況都會使心臟泵血能力減弱,心輸出量降低,與高原低血壓症相似,表現為脈壓差縮小。

(4) 體質性低血壓

體質性低血壓多見於體質瘦弱的女性,常具有家族遺傳史,可無自覺症狀,偶然體檢時發現。這是因為體質較差,心臟功能較弱,心輸出量少導致的,故以收縮壓降低為主。該疾病一般不需要藥物治療,加強鍛煉,或調整飲食,以增強體質即可。

脈壓差增大的危害

(1) 導致心血管疾病和冠心病死亡率增加

脈壓差增大會增加心血管疾病的發病率,這是因為收縮壓增高的情況下,心室收縮末期壓力增加,心室壓力負荷過重,導致心室肥大和心肌氧耗量增加。因心肌結構改變的影響,心臟的儲備降低,如果再出現心肌梗死,就更容易出現較重的心功能不全。舒張壓的降低會減少冠狀動脈的灌注壓(指直接對心肌進行灌注的壓力),增大心肌缺血和梗死的危險性,特別是在冠狀動脈狹窄的情況下。

(2) 導致左心室肥厚、心力衰竭

大動脈順應性是左心室後負荷(心肌收縮之後所遇到的阻力或負荷,又稱壓力負荷)的主要決定因素,順應性減退導致左心室收縮時室壁壓力增加,使左心室代償性肥厚。在左心室肥厚的過程中,膠原蛋白逐漸增多,導致心肌纖維化和硬化,心臟順應性下降,從而使心室不能充分舒張,造成心臟泵血功能減退,並導致心力衰竭。

(3) 導致腦卒中(中風)

脈壓差增大會增加對動脈的牽拉,血管壁彈性成分容易疲勞和斷裂,易發展成為動脈瘤並最終導致血管破裂,出現腦出血。

(4) 損害腎功能

隨動脈血壓增高,脈壓差增大,全身小動脈血管收縮、痙攣,長期痙攣的血管內膜可以發生玻璃樣變化,損傷管壁,並使膽固醇等容易沉積在血管上,從而引起壁增厚、變硬、管腔狹窄,腎小動脈、腎小球都可發生上述損害與變化,並導致腎功能損害。

脈壓差縮小的危害

發現脈壓差縮小時,應首先排除各種器質性病變,並對症治療。如經詳細檢查後,未能發現明確病因,可認為是體質性低血壓。對於無不適感的脈壓差縮小,不必過於介意,因其對健康不會產生太大影響。

關於脈壓差還需要知道什麼?

脈壓差增大可以反應血管硬度的改變。動脈彈性下降,會導致收縮壓增高,舒張壓降低,脈壓差增大。而脈壓差的增大又會促進對血管壁的進行性損害和粥樣硬化。

脈壓差增大可作為老年高血壓患者選擇降壓藥物的參考依據。對高血壓患者,尤其是老年單純收縮期高血患者,在降壓的同時,要重視對脈壓差增大的治療。應當選擇可降低收縮壓,維持舒張壓不變,甚至升高舒張壓的降壓藥物。

一旦發現脈壓差異常,應該及時到醫院查明原因,治療原發病。

嚴格遵醫囑治療或用藥,不可自行用藥或停藥。

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嚴重貧血時,血紅蛋白減少、血液輸送氧氣能力不足,身體會通過呼吸、迴圈和血液系統的代償性反應以增加組織供氧。使血液迴圈加速和心輸出量增加,致收縮壓明顯升高。而在舒張期由於血流加速,血壓增加不明顯,這樣就出現了脈壓差增大的現象。

(4) 老年性高血壓

老年高血壓患者由於年齡增大、血管內皮功能受損,可調節血管張力的一氧化氮釋放量逐漸減少,血管彈性降低,所以脈壓差增大多見。在高血壓進展中,血壓隨著年齡增長而增高,因大動脈彈力薄板層斷裂和破碎,管壁中膠原與彈性蛋白比值失調、中層鈣化及內膜粥樣硬化,導致大動脈順應性降低。當心室收縮射血時,主動脈不能有效擴張,心臟泵出的血液只能通過比正常情況狹小的管腔,導致收縮壓升高,而心室舒張時又無足夠的彈性回縮,舒張壓降低或不變,從而使脈壓差增大。

(5) 年齡增大

流行病學的研究證明,隨著年齡增長,動脈內膜中層增厚,彈性減退,順應性下降,大動脈硬度進行性增加。在50-60歲以後舒張壓的增加停止,並開始隨著年齡的增加而下降,但收縮壓繼續隨著年齡的增加而升高,其結果是脈壓差隨著年齡的增加而升高。

(6) 糖尿病

血管病變是常見的糖尿病併發症之一,這會導致血管的順應性下降,促進動脈粥樣硬化,從而引起脈壓增大。

脈壓差縮小(<20 mmHg)的原因

收縮壓降低、舒張壓增高,或者收縮壓降低幅度大於舒張壓降低幅度,均可引起脈壓差縮小。

(1) 高血壓早期

高血壓早期患者多見脈壓差縮小,這是由於患者的交感神經興奮性增高,全身體表小血管痙攣(血液淤積,導致有效血容量減少),以致收縮壓和舒張壓升高,而往往舒張壓增高更明顯,所以導致脈壓差變小。

(2) 高原低血壓症

高原低血壓症以收縮壓降低為主,其發生機制不清,可能是因缺氧引起植物神經功能紊亂,迷走神經張力增加,引起心動過緩(心排血量降低)和外周阻力降低,從而使收縮壓和舒張壓下降,但舒張壓下降不如收縮壓明顯,所以表現為脈壓差縮小。

(3) 心臟泵血功能嚴重受損

見於大面積心肌梗塞,嚴重心功能不全、心包填塞、主動脈瓣狹窄等,這些情況都會使心臟泵血能力減弱,心輸出量降低,與高原低血壓症相似,表現為脈壓差縮小。

(4) 體質性低血壓

體質性低血壓多見於體質瘦弱的女性,常具有家族遺傳史,可無自覺症狀,偶然體檢時發現。這是因為體質較差,心臟功能較弱,心輸出量少導致的,故以收縮壓降低為主。該疾病一般不需要藥物治療,加強鍛煉,或調整飲食,以增強體質即可。

脈壓差增大的危害

(1) 導致心血管疾病和冠心病死亡率增加

脈壓差增大會增加心血管疾病的發病率,這是因為收縮壓增高的情況下,心室收縮末期壓力增加,心室壓力負荷過重,導致心室肥大和心肌氧耗量增加。因心肌結構改變的影響,心臟的儲備降低,如果再出現心肌梗死,就更容易出現較重的心功能不全。舒張壓的降低會減少冠狀動脈的灌注壓(指直接對心肌進行灌注的壓力),增大心肌缺血和梗死的危險性,特別是在冠狀動脈狹窄的情況下。

(2) 導致左心室肥厚、心力衰竭

大動脈順應性是左心室後負荷(心肌收縮之後所遇到的阻力或負荷,又稱壓力負荷)的主要決定因素,順應性減退導致左心室收縮時室壁壓力增加,使左心室代償性肥厚。在左心室肥厚的過程中,膠原蛋白逐漸增多,導致心肌纖維化和硬化,心臟順應性下降,從而使心室不能充分舒張,造成心臟泵血功能減退,並導致心力衰竭。

(3) 導致腦卒中(中風)

脈壓差增大會增加對動脈的牽拉,血管壁彈性成分容易疲勞和斷裂,易發展成為動脈瘤並最終導致血管破裂,出現腦出血。

(4) 損害腎功能

隨動脈血壓增高,脈壓差增大,全身小動脈血管收縮、痙攣,長期痙攣的血管內膜可以發生玻璃樣變化,損傷管壁,並使膽固醇等容易沉積在血管上,從而引起壁增厚、變硬、管腔狹窄,腎小動脈、腎小球都可發生上述損害與變化,並導致腎功能損害。

脈壓差縮小的危害

發現脈壓差縮小時,應首先排除各種器質性病變,並對症治療。如經詳細檢查後,未能發現明確病因,可認為是體質性低血壓。對於無不適感的脈壓差縮小,不必過於介意,因其對健康不會產生太大影響。

關於脈壓差還需要知道什麼?

脈壓差增大可以反應血管硬度的改變。動脈彈性下降,會導致收縮壓增高,舒張壓降低,脈壓差增大。而脈壓差的增大又會促進對血管壁的進行性損害和粥樣硬化。

脈壓差增大可作為老年高血壓患者選擇降壓藥物的參考依據。對高血壓患者,尤其是老年單純收縮期高血患者,在降壓的同時,要重視對脈壓差增大的治療。應當選擇可降低收縮壓,維持舒張壓不變,甚至升高舒張壓的降壓藥物。

一旦發現脈壓差異常,應該及時到醫院查明原因,治療原發病。

嚴格遵醫囑治療或用藥,不可自行用藥或停藥。

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