阿司匹林， 在急性冠脈綜合征（ACS）、急性心肌梗死（AMI）、短暫性腦缺血發作（TIA）、缺血性腦卒中（ischemic stroke）、經皮冠脈介入（PCI）的一、二級預防中， 具有不可替代的作用。 數億人在服用阿司匹林， 合併用藥極為常見。 因此， 掌握阿司匹林與其它藥物的相互作用及臨床意義尤為重要。
阿司匹林+布洛芬致命相互作用國外研究證明， 布洛芬、吲哚美辛、萘普生等非甾體抗炎藥， 與阿司匹林競爭性的佔據血小板的環氧酶乙醯化位點， 減弱阿司匹林的抗血小板聚集作用， 增加發生心血管事件的風險。
溫馨提示：當感冒時， 正在服用小劑量阿司匹林的患者，
如果必須服用布洛芬時， 通過調整服藥間隔時間， 以減少阿司匹林與布洛芬的相互作用。
1.阿司匹林普通片：服用阿司匹林前8小時或者30分鐘後， 再服用布洛芬；
2.阿司匹林腸溶片：阿司匹林腸溶片吸收慢， 應在服用腸溶阿司匹林前5小時或服藥後5小時， 再服用布洛芬。
阿司匹林+抗凝藥物增加出血風險阿司匹林顯著增強雙香豆素類口服抗凝藥（華法林、雙香豆素）的作用，
主要機理包括：
1. 阿司匹林降低血小板的聚集作用；
2.阿司匹林可阻止肝臟利用維生素K， 抑制凝血酶原的合成；
3.阿司匹林從血漿蛋白結合部位置換出抗凝藥， 從而增加抗凝藥的游離藥物濃度。
阿司匹林可增強磺醯脲類口服降糖藥（格列本脲、格列齊特、格列吡嗪等）的降血糖作用， 主要機理包括：
1.小劑量和中等劑量的阿司匹林本身有一定的降血糖作用：增加組織對葡萄糖的利用率；
2.阿司匹林能從血漿蛋白結合部位將磺醯脲類降糖藥置換出來， 增加其游離藥物濃度， 從而增強其降血糖作用。
因此， 阿司匹林與其他口服降糖藥物合用時要謹慎， 防止出現低血糖。
阿司匹林+維生素C可減輕胃腸道損傷口服維生素C的酸性環境，
可減少阿司匹林水解，
有利於阿司匹林以原形的形式吸收，
增加阿司匹林的生物利用度，
從而提高療效。
另外，
臨床可以根據需要， 合用維生素C或者選擇複方製劑（阿司匹林維C腸溶片、阿司匹林維C泡騰片、阿司匹林維C咀嚼片等）。
阿司匹林+銀杏提取物出血風險不增加銀杏提取物， 可競爭性地與血小板活化因數（PAF）的膜受體結合而拮抗PAF的作用， 從而抑制血小板的凝集、內皮細胞滲透性、支氣管平滑肌收縮和炎症反應。
因此， 曾有個別報導認為， 銀杏提取物與阿司匹林合用可增加出血風險。
但是， 後來的實驗室研究、健康男性受試者參與的隨機雙盲二交叉對照試驗、隨機對照試驗薈萃分析結果提示：銀杏提取物與阿司匹林合用， 不會增加出血風險。
理論上，
阿司匹林抑制具有擴血管活性的某些前列腺素（PG）的合成，
而血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）促進前列腺素（PG）的釋放，
從而會減弱ACEI對冠心病的保護作用。
但是， 多個大型的對照研究證實， 以主要臨床終點事件（死亡、中風、心肌梗死和因充血性心衰而入院）為標準， 阿司匹林的使用沒有影響血管緊張素轉換酶抑制劑的療效。