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警惕!這8種藥物可引起高血鉀

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這些藥物會導致血鉀升高, 你知道嗎?

鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一, 常與其他電解質紊亂同時存在。 當血鉀>5.5 mmol/L(個別醫院定位5.3mmol/L)稱為高鉀血症, >7.0 mmol/L則為嚴重高鉀血症。 高鉀血症分為急、慢性兩種, 急性發生者為急症, 應及時搶救, 否則可致心搏驟停。

由於藥物作用導致排泄減少或細胞內外鉀分佈異常, 細胞內鉀向細胞外轉移, 或口服或注射含鉀多的藥物, 使血清鉀>5.5mmol/L, 稱為藥源性高血鉀症[1]。 如補充鉀劑(氯化鉀、枸櫞酸鉀、門冬酸鉀鎂)過多, 使用保鉀利尿劑(螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利),

服用強心苷(洋地黃、洋地黃毒苷、地高辛)中毒, 靜脈滴注高滲氯化鈉及甘露醇注射液及精氨酸。

引起高鉀血症的相關藥物有哪些?

1、抗菌藥物

青黴素鉀鹽、氨基糖苷抗生素、兩性黴素B、頭孢噻吩、頭孢噻啶、多黏菌素長期服用可發生高血鉀症。

2、抗腫瘤藥

① 長春新堿、伊馬替尼等可引起高鉀血症;

② 曲妥珠單抗、利妥昔單抗等在應用中可出現腫瘤溶解綜合征的特徵, 如高尿酸血症, 高鉀血症。

3、非甾體抗炎藥

吲哚美辛抑制前列腺素合成, 使腎素及醛固酮分泌減少, 亦與腎血流腎小球濾過率有關。

4、利尿劑

螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利均為保鉀利尿劑, 易致電解質紊亂。

① 螺內酯的結構與醛固酮相似, 可與醛固酮競爭遠曲小管和集合管細胞內的醛固酮受體, 使遠曲小管和集合管的Na+-K+交換減少, 鈉、氯和水的重吸收減少, 鉀重吸收增加, 產生排鈉保鉀作用。

② 氨苯蝶啶作用于遠曲小管後部和集合管, 直接抑制鈉選擇性通道, 也有保鉀作用。 兩者若合用或與其他保鉀藥聯合應用會進一步升高血鉀,

形成高鉀血症。

5、抗心功能不全藥

左西孟旦可使血鉀水準升高。

6、免疫抑制劑

環孢素可致高鉀血症, 尤其與保鉀利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑聯合應用時, 可使血鉀水準升高。

7、抗高血壓藥

普萘洛爾、血管緊張素轉換酶抑制劑的卡托普利、依那普利、培哚普利等可使血鉀輕度升高, 尤其對腎功能不全者。 血管緊張素II受體拮抗劑的厄貝沙坦、氯沙坦等可使血鉀輕度升高。

8、其他

抗凝血藥肝素, 肌肉鬆弛藥琥珀膽鹼等。 老年人群的使用頻率較高, 其引起的藥源性高鉀血症表現症狀與藥源性低鉀血症極其相似。

此外, 有些藥在不同情況下可對血鉀的影響不一, 可能升高, 也可能降低, 具有潛在的雙重危害, 用藥需慎重。

高鉀血症的臨床症狀有哪些?

1、高血鉀對心肌的抑制作用, 使心肌收縮功能低下, 心音低鈍, 可使心臟停搏於舒張期。

2、各種心律失常:心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動至心跳停搏。 心電圖有特徵性改變且與血鉀升高的程度相關[2]:

① 血清鉀>6mmol/L 時, 可表現為Q-T間期縮短, 基底窄而高尖的T波;

② 當>7~8mmol/L 時, PR間期延長, P波消失, QRS波群漸寬, R波漸低, S波漸深, ST段與T波融合;

③ 當>9~10mmol/L時, 出現正弦波, QRS 波群延長, T波高尖, 進而心室顫動, 蠕動[1]。

3、血壓早期升高, 晚期降低, 出現血管收縮的類缺血症:皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。

此外高血鉀可影響神經——肌肉複極過程, 患者疲乏無力, 四肢鬆馳性癱瘓, 腱反射消失, 也可出現動作遲鈍、嗜睡、煩躁不安等中樞神經症狀。

發生高鉀血症的救治措施

治療上宜注意監測, 可減少鉀攝入, 並靜脈注射葡萄糖和胰島素, 促使細胞外鉀轉移至細胞內;同時給予鈉鹽和鈣鹽, 以提高細胞外液鈣濃度以拮抗高鉀血症所致的心肌興奮性降低。

1、停用所有可能導致血鉀升高的藥品;

2、對急性嚴重的高鉀血症的治療原則是對抗鉀對心肌的毒性,並降低血鉀水準。緊急措施為立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml,於5~10分鐘注射完畢,如需要可在1~2分鐘後再靜脈注射1次,可迅速消除室性心律不齊;

因鈣的作用維持時間短,故在靜脈推注後,應持續靜脈滴注。可在0.9%氯化鈉或5%葡萄糖注射液 500ml中加人10%葡萄糖酸鈣20?40ml靜脈滴注。

3、降低血鉀的方法:

① 將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內,可靜脈滴注高滲透壓葡萄糖及胰島素,25%~50%葡萄糖溶液60~100ml,2~3g糖加胰島素IU靜脈推注,接著靜脈滴注10%葡萄糖溶液500ml,加胰島素15U;

② 如遇心力衰竭或腎衰竭者,滴注速度宜慢;

③ 如限制人水量,可將葡萄糖溶液濃度調高至25%~50%。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液,繼以5%碳酸氫鈉150~250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內,又可糾正代謝性酸中毒;

4、輕、中度高鉀血症的治療,宜採用低鉀飲食,每天攝入鉀限於50-60 mmoL。可採用血液透析或腹膜透析,但腹膜透析療效相對較差,且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1-2小時後血鉀均可恢復到正常。

參考文獻:

[1] 井桂芝,魏學蘭. 藥源性血鉀異常的相關探討[J]. 中國醫藥導報.2006,3(30).62-63.

[2] 陳娟,劉仁光.高血鉀症:臨床關注的心電圖問題[J].遼寧醫學院學報.2013,34(6).62.

[3] 向倩.糖尿病腎病合併藥物相關高血鉀症1例分析[J].藥品評價.2012,9(14):44.

作者 | 盧曉俊 來源 | 醫學界呼吸頻道

2、對急性嚴重的高鉀血症的治療原則是對抗鉀對心肌的毒性,並降低血鉀水準。緊急措施為立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml,於5~10分鐘注射完畢,如需要可在1~2分鐘後再靜脈注射1次,可迅速消除室性心律不齊;

因鈣的作用維持時間短,故在靜脈推注後,應持續靜脈滴注。可在0.9%氯化鈉或5%葡萄糖注射液 500ml中加人10%葡萄糖酸鈣20?40ml靜脈滴注。

3、降低血鉀的方法:

① 將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內,可靜脈滴注高滲透壓葡萄糖及胰島素,25%~50%葡萄糖溶液60~100ml,2~3g糖加胰島素IU靜脈推注,接著靜脈滴注10%葡萄糖溶液500ml,加胰島素15U;

② 如遇心力衰竭或腎衰竭者,滴注速度宜慢;

③ 如限制人水量,可將葡萄糖溶液濃度調高至25%~50%。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液,繼以5%碳酸氫鈉150~250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內,又可糾正代謝性酸中毒;

4、輕、中度高鉀血症的治療,宜採用低鉀飲食,每天攝入鉀限於50-60 mmoL。可採用血液透析或腹膜透析,但腹膜透析療效相對較差,且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1-2小時後血鉀均可恢復到正常。

參考文獻:

[1] 井桂芝,魏學蘭. 藥源性血鉀異常的相關探討[J]. 中國醫藥導報.2006,3(30).62-63.

[2] 陳娟,劉仁光.高血鉀症:臨床關注的心電圖問題[J].遼寧醫學院學報.2013,34(6).62.

[3] 向倩.糖尿病腎病合併藥物相關高血鉀症1例分析[J].藥品評價.2012,9(14):44.

作者 | 盧曉俊 來源 | 醫學界呼吸頻道

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