（郭驍才：中科院成都生物研究所博士生導師， “五點血糖曲線擬合療法”醫學研究團隊專家， “小分子剪切技術”專利持有人）
之前談了血糖與胰島素分泌的關係， 可以說沒有血糖就沒有胰島素。 血糖持續升高， 會導致β細胞代償能力下降， 糖刺激的胰島素分泌反應降低。
換句話說， 血糖低， 胰島素分泌少；血糖高， 胰島素分泌多；血糖再高了， 胰島素分泌量又下來了。
空腹血糖（基線血糖）與基線胰島素水準、基線血糖與OGTT2h胰島素水準， 這兩個關係曲線都是鐘形的， 反映了血糖與胰島素的關係。
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降低血糖
降低血糖，
β細胞對葡萄糖的敏感性， 是指β細胞對血糖濃度變化作出反應的能力。
糖代謝異常時， 這種敏感性隨著OGTT2h血糖的升高而進行性下降。
在空腹血糖值正常但偏高時， 比如在5.0～6.0左右， 隨著OGTT2h血糖的水準升高， β細胞對葡萄糖的敏感性， 與空腹血糖在4.4～4.7時比較， 已經下降了50%～70%。
另外， 糖尿病的糖毒性， 會影響到很多方面， 包括了β細胞對葡萄糖的敏感性， 也包括了胰島細胞對血糖的綜合調節能力， 即GLP1R。
糖毒性， 減少GLP1R的表達。 與脂毒性有同樣的壞作用。
2
GLP1R說為什麼應該吃主食
至少下面是一個重要理由。
近幾年有一大類降糖藥物在中國推廣， 叫做腸促胰素類， 包括GLP-1受體激動劑和DPP-4抑制劑。 其實， 二者的“工作原理”屬於同一個。
GLP-1， 叫做胰高血糖素樣肽。 小腸分泌， 要在糖的刺激下。 胰島細胞上有它的受體， 叫做GLP1R。 在糖負荷下， GLP-1會促β細胞分泌胰島素， 同時α細胞停止分泌胰高血糖素。
可見， GLP-1的分泌， 要吃進去糖類物質， 就是含澱粉的主食了。 GLP-1起作用， 也需要一定濃度的血糖。
用一句比較繞的話， 叫做：
GLP-1能葡萄糖濃度依賴性地增強食物攝取過程中葡萄糖誘導的胰島素分泌。
各位好好理解一下。
順便說一下， 有一種酶叫做DPP-4， 分解GLP-1。 DPP-4抑制劑就是抑制這個酶、延長GLP-1的存在時間。
另外， GLP-1還有：促進β細胞分化， 刺激β細胞數量增加， 改善β細胞功能， 抑制β細胞凋亡。
如果不吃主食， 人體需要的葡萄糖從哪兒來？前面說過：葡萄糖的異生， 從脂肪和氨基酸生成。 另外， 脂肪直接供能增加，
脂毒性會減少胰島細胞上的GLP1R， 結果是GLP-1對血糖的調節作用減弱甚至喪失。
增加主食， 在合理的澱粉類物質的供應下， 可以減少脂毒性， 恢復GLP1R的數量， 逐漸恢復胰島細胞對血糖的綜合調節作用。
未完待續
文章轉載自修生血糖健康管理